1樓:匿名使用者
首先你要知抄道,心肌細胞的收縮是與鈣離子有關,而在鈣離子排出心肌細胞前,無法收縮(排出過半後可以)。
在受到刺激時,閥門開啟,鈣離子迅速湧入(外界鈣離子濃度非常高,離子濃度差非常大,反應迅速)
在有效不應期時,細胞靠的是主動運輸吧鈣離子排出,相比之下顯得慢
心肌細胞的有效不應期特別長有何生理意義?
2樓:匿名使用者
心肌細胞有效不應期特別長,這樣心肌就不會發生像骨骼肌那樣的完全強直收縮,保證心臟的舒張和收縮交替進行,有利於心室的充盈和射血,實現泵血功能
3樓:浙大阿米巴
這樣可以防止心肌強直收縮。
普通肌肉不應期較短,所以可以在連續刺激下發生強直收縮,試想如果心肌也因為某種意外的原因發生強直收縮,那人就休克了。
心肌細胞的有效不應期特別長有何生理意義
4樓:匿名使用者
避免心肌像骨骼肌那樣的完全強直收縮,保證心臟的舒張和收縮交替進行,有利於心室的充盈和射血,實現泵血功能。
7. 心肌細胞有效不應期長的生理意義是:
5樓:匿名使用者
d,有效不應期長使心肌在受到連續刺激時不會像骨骼肌那樣發生強直收縮
心肌有效不應期長有何生理意義
6樓:純哥
心肌細胞興奮的有效不應期很長,相當於整個收縮期和舒張早期,也就是說,在整個心臟收縮期內,
任何強度的刺激都不能使心肌細胞產生第二次興奮和收縮。
心肌細胞的這一特性具有重要意義,
它使心肌不能產生像骨骼肌那樣的強直收縮,
始終保持著收縮和舒張交替的節律性活動,
使心臟有足夠的充盈時間,有利於泵血。
心肌收縮能力受哪些因素影響?機制是什麼
7樓:babyan澀
收縮特點是:
1.心肌的肌質網不發達,因此,心肌的收縮需要在心肌動作電位平臺期進入細胞的鈣離子觸發肌質網內鈣離子的釋放。
2.心室肌細胞有效不應期特別長,在收縮期內心肌不能再接受刺激產生興奮和收縮,因而心肌細胞不產生強直收縮。
3.心臟收縮具有「全或無」的特點,當刺激強度達到閾值後,所有心肌細胞都參加收縮。這是因為心肌細胞之間的閏盤區電阻很低,興奮易於通過;另外心臟內還有殊傳導系統可加速興奮的傳導,因此,心室的所有心肌細胞都在近於同步的情況下進行收縮。
8樓:類劍源醉蝶
心肌收縮能力受多種因素的影響,興奮~收縮耦聯過程中各個環節都能影響收縮能力,其中活化橫橋數和肌凝蛋白的atp酶活性是控制收縮能力的主要因素,已知,粗肌絲上的橫橋,只有與細肌絲的肌纖蛋白結合形成橫橋聯接並活化,才能導致肌絲滑行併產生力。在一定初長度的條件下,粗細肌絲的重疊區提供了可以形成橫橋聯接的最大橫橋數,然而不是所有橫橋都會形成活化橫橋。海蔘化橫橋數與最大橫橋數的比例,取決於興奮後胞漿ca2+濃度的升高程度和肌鈣蛋白對ca2+的親和力;凡能增加興奮後胞漿ca2+濃度(或)肌鈣蛋白ca2+親和力的因素,均可增加活化橫橋的比例,導致收縮能力的增強。
例如兒茶酚胺增加收縮能力的原因之一,就是它通過啟用β~腎上腺素能受體,增加胞漿canp濃度,使肌膜ca2+通道和肌漿網ca2+的通道的開放程度增加,導致心肌興奮後胞漿ca2+濃度升高程度增加。一些鈣增敏劑,如茶鹼,可以增加肌鈣蛋白對ca2+的親和力使肌鈣蛋白結合形成活化橫橋,肌凝蛋白的atp酶就被啟用,它分解atp以提供肌絲滑行的能量。甲狀腺激素和體育鍛煉能提高肌凝蛋白atp酶活性,促進心肌收縮能力增強;相反,老年人的心臟和甲狀腺功能減退患者的心臟,心肌肌凝蛋白分子結構發生改變,其atp酶的活性較低,收縮能力減弱。
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