1樓：匿名使用者
好不好都已經得了慢性髓系白血病，現在要做的就是儘快**。
2樓：匿名使用者
可以選擇化療來**，化療期間配合雙管齊下，鞏固**。
bcr/abl融合基因陰性是白血病嗎
3樓：似茶人生
這是慢性粒細胞白血病的一個特異基因。
一直不轉陰，因考慮格列位耐藥。換二代或三代藥吧，否則急變很麻煩。
關於bcr/abl融合基因定性檢測報告，求解讀？
4樓：法律達人
bcr/abl融合基因一般出現在cml患者中,但如果是all患者的話預後很不好。不管是哪種患者,如果陽性的話,說明存在t(9;22),可以用格列衛**,敏感性較好
白血病融合基因檢測bcr/abc pho(還是p210看不清)陰性.是什麼意思?
5樓：匿名使用者
bcr/abl融合基因（ph染色體）檢測是臨床用來判斷慢性粒細胞白血病的依據之一，陽性率90%-95%。p210是這個異常的融合基因的蛋白產物。這個檢測結果陰性並不能完全確診，要結合臨床症狀和其他檢查結果，在用藥方面有一定的指導意義。
abl為一原癌基因，位於9號染色體q34，基因產物是一種非受體型酪氨酸蛋白激酶，但通常沒有激酶活性。bcr基因位於22號染色體q11，正常的bcr基因產物是160kd的胞質磷酸蛋白。由於t(9；22)(q34；q11)的易位，形成bcr/abl融合基因，其能編碼p210融合蛋白，它的表達，啟用了酪氨酸蛋白激酶活性，改變了細胞的蛋白酪氨酸磷酸化水平和肌動蛋白結合能力，從而擾亂了正常的訊號傳導途徑，使細胞失去了對周圍環境的反應性，從而抑制了凋亡的發生〕。
t(9；22)(q34；q11)是慢性粒細胞白血病(cml)的標記染色體，即ph染色體，所以bcr/abl融合基因的出現在診斷cml中有決定性意義
bcr/abl融合基因陽性是什麼意思
6樓：忘洛心
檢測結果是陽性，就表明存在該bcr-abl融合基因。
bcr/abl融合基因具有高度酪氨酸激酶活性，啟用多種訊號傳導途徑，使細胞過度增殖而使細胞調控發生紊亂。臨床上可以根據患者是否存在bcr/abl融合基因，來選擇性地使用分子靶向**藥物。
目前，bcr-abl 水平檢測因其結果簡單、準確且意義明確而被積極採用，且相對於細胞遺傳學水平來說檢測 bcr-abl 水平會更加簡便，僅需進行血液檢測，無需骨髓活檢。
國際臨床試驗結論來自 bcr-abl is 資料，cml **指南的制定也是基於這一指標。此外，bcr-abl 融合基因檢測對於前期 cml 疾病輔助診斷及後續靶向用藥指導及殘留病監測方面亦具有臨床意義。
7樓：匿名使用者
格列衛**1年融合基因仍然陽性，表明**效果不是太好，建議複查骨穿、查bcr/abl有無突變，換二代靶向藥物。
現在看來有可能是對你來說格列衛的***較大吃得量不夠，建議換二代合適；如果二代也不耐受或沒效果，建議行異基因造血幹細胞移植。
大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面瞭解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！
8樓：明月別枝
提示慢性粒細胞性白血病(cml)，90%以上的cml患者的血細胞中出現ph1染色體，t(9；22)(q34；q11），9號染色體長臂上c-abl原癌基因易位至22號染色體長臂的斷裂點集中區（bcr），形成bcr/abl融合基因
白血病融合基因bcr和abl兩種怎麼樣啊？急！
9樓：匿名使用者
bcr/abl融合基因是判斷白血病嚴重程度的重要因素之一，如果是陰性還好，如果是陽性，那就屬於高危，肯定要移植的，無論患者年紀多大，而且，最好是服用格列衛，看能否轉為陰性再行移植。
10樓：血液科王浩華
急性淋巴細胞白血病有bcr/abl融合基因，**效果不好；
如何做染色體核型及bcr／abl融合基因檢測麻煩嗎？
11樓：匿名使用者
染色體核型是直接用血液做培養，之後隨機挑幾十個細胞，在高精度電鏡下，將46條染色體與正常染色體比對，看個頭大小。
融合基因不知道。
abl在融合基因是什麼意思
12樓：墨汁諾
abl基因位於9號染色體長臂，有1b、1a和2～11共12個外顯子。轉錄始自1b或1a，形成的兩種mrna長度分別為7kb和6kb，合成的兩種蛋白質分子量均約為145，前者定位於細胞膜，而後者主要在細胞核內。
bcr/abl融合基因一般出現在cml患者中，但如果是all患者的話預後很不好。不管是哪種患者，如果陽性的話，說明存在t（9；22），可以用格列衛**，敏感性較好。
13樓：匿名使用者
費城染色體（英語：philadelphia chromosome, ph (or ph') chromosome），或稱費城染色體易位（英語：philadelphia translocation），是一種與慢性粒細胞性白血病（chronic myelogenous leukemia, cml）相關的特殊染色體易位現象。
其中細胞的9號染色體長臂與22號染色體斷臂進行相互易位，具體定義為 t(9;22)(q34;q11)。這一染色體易位現象與慢性粒細胞性白血病有高度的靈敏度，有95%的慢性粒細胞性白血病患者被檢測有此染色體易位（剩餘的人群則是或存在一種g顯帶染色體制備過程中的**易位，或是存在其他多變的染色體易位情況）。但是，其對診斷是否為慢性粒細胞性白血病沒有足夠高的特異度，因為此染色體變異亦發現於急性白血病中（大約20-30%的**與2-10%的未成年患者案例）以及個別的急性骨髓性白血病案例。
染色體易位是費城染色體中染色體缺失的主要原因。在九號染色體中長鏈的abl基因（位置 q34）與二十二號染色體上長鏈的bcr基因（位置 q11）發生並列性易位而產生一種新的融合基因（fusion gene）。根據國際人類細胞遺傳學術語命名法（英語：
international system for human cytoge***ic nomenclature），這種染色體易位被稱為「t(9;22)(q34;q11)」。
這種易位產生了一種致癌的bcr-abl融合基因，位於因此變短的22號染色體的長鏈上。此基因產生出一種bcr-abl融合蛋白（bcr-abl fusion protein）。因為該融合基因的分子重量為185至210kda，其也被稱為p210 或 p185。
因為abl基因釋放一種膜相關的蛋白、酪氨酸激酶，所以bcr-abl基因也被酪氨酸激酶傳輸，並載入一組磷酸鹽到此酪氨酸種。儘管bcr基因亦釋放絲氨酸/蘇氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用則與藥物**非常相關。所以酪氨酸激酶抑制劑（比如伊馬替尼和舒尼替尼）都是一些重要的針對各種白血病的藥物。
該融合基因形成於慢性粒細胞性白血病的前期，通常在急性骨髓性白血病中亦呈陽性。
此bcr-abl融合基因亦和白介素-3受體（interleukin-3 receptor）基座發生相互反應。bcr-abl融合基因的複製是呈自我組合型，即起形成並不需要其他細胞資訊性蛋白質的參與。相反，bcr-abl基因卻啟用以及控制大量蛋白質與酶，並加速細胞的**。
此外，其還抑制dna修復，引起基因組不穩定性，並根本上影響慢性粒細胞性白血病患者的機體惡化。
慢性淋巴白血病醫治，慢性白血病能治癒麼？如果靠藥物維持最多能存活多少年？
方案 選擇性脾切除可在一定程度上緩解病情，但並不能延長存活期。術前準備 1.對門靜脈高壓患者，術前應改善肝功能，糾正出血傾向。2.對某些嚴重貧血者，應反覆多次輸血後，再行脾切除。3.對長期使用激素者，應預防性使用抗生素。4.按普外科腹部手術前準備。麻醉要求 氣管內插管麻醉。術中注意點 1.手術可取左...
慢性白血病3年不治療能活多久，慢性白血病 3年不治療能活多久
還是用中藥 吧，如果需要，我可以給你一個月的藥，很少有人會免費一個月的，因為一個月的時間什麼樣的效果都會出 免費的 希望還是有的，為什麼要放棄的呢？都說白血病 最好的方式就是骨髓移植了，可見，白血病並不是什麼不治之症，至少還是有機會的，生命是自己的，切行且珍惜吧！建議你可以看 癌 變的心路歷程 看看...
平安福保險賠付慢性白血病嗎
惡性腫瘤中除了以下6種以外的其他情況全部在重大疾病保險的保障範圍。1 原位癌 2 相當於binet分期方案a期程度的慢性淋巴細胞白血病 3 相當於ann arbor分期方案i期程度的何杰金氏病 4 癌 不包括惡性黑色素瘤及已發生轉移的 癌 5 tnm分期為t1n0m0期或更輕分期的前列腺癌 6 感染...