1樓：良友
前者是指：動物包括人，機體某部位用利器作一個切口，造成實驗性的出血現象。計算開始出血到出血停止的總時間。
後者是指：抽出的血液，自動（不新增另外物質）或被動的（新增另外物質)凝固時間。
其實質是檢驗，凝血因子的功能。一般以後者為常用。
請注意，三七牙膏的製造，完全是錯誤的概念！三七會引起出血不停止。
出血時間和凝血時間測定有何意義
2樓：大風大浪
凝血時間（ct）是反應內源性凝血功能的，如果升高，則說明存在凝血因子缺乏、肝臟疾病、血抗凝物質增多等疾病。
如快要生產的孕婦的血液是處在一個高凝的性狀之下,在臨產時對他們進行臨產孕婦凝血功能測定,這將對在分娩過程中或者生產之後的臨產孕婦可能出現併發症的預防有著極其重要的意義。
以上內容均僅供參考。
3樓：宛如時光
出血時間（bt）和凝血時間（ct）測定，是一對試驗，用於測定**受特殊刺破後出血並自動停止所需的時間及血液離開機體後到完全凝固所需要的時間，前者用於評價**毛細血管的止血能力，後者用於測定血液的凝固能力。
該組試驗具有方法簡單，測定迅速的特點，但也有致命的缺點，方法掌握程度不一，因人而異變異較大，測定時各種干擾因素較多且不易克服。因此作者認為它僅僅可以作為一種初篩試驗，而不是用於診斷。凝血時間試管法操作較為複雜，費時費力，但結果明顯比玻片法準確。
當人體受傷出血時，有自動止血和加速凝血作用的是？
4樓：匿名使用者
凝血因子、纖維蛋白原和血小板。
人體受物理損傷後，血小板會受到損傷部位啟用因素的刺激，出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用。
接著血小板又經過複雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級止血作用。
伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷a2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放adp、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子ⅴ、ⅶ、ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過啟用周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。
血小板活化後，會啟用凝血過程。凝血過程是一系列凝血因子被相繼酶解啟用的過程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。迄今為止，參與凝血的因子共有14個。
其中用羅馬數字編號的有12個(從ⅰ－ⅷ，其中因子ⅵ並不存在)。
機體凝血系統包括凝血和抗凝兩個方面，兩者間的動態平衡是正常機體維持體內血液流動狀態和防止血液丟失的關鍵。機體的正常止凝血，主要依賴於完整的血管壁結構和功能，有效的血小板質量和數量，正常的血漿凝血因子活性。
凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑
1．內源性凝血途徑
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(aptt)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子ⅻ啟用，到因子x啟用的過程。
當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子ⅻ即與之結合，在hk和pk的參與下被活化為ⅻa。在不依賴鈣離子的條件下，因子ⅻa將因子ⅺ啟用。在鈣離子的存在下，活化的ⅺa又啟用了因子ⅸ。
單獨的ⅸa啟用因子x的效力相當低，它要與ⅷa結合形成1：1的複合物，又稱為因子x酶複合物。這一反應還必須有ca2+和pl共同參與。
2．外源性凝血途徑
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動，到因子ⅹ被啟用的過程。
臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在於多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷後，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子ⅶ一起形成1：
1複合物。一般認為，單獨的因子ⅶ或組織因子均無促凝活性。但因子ⅶ與組織因子結合會很快被活化的因子ⅹ啟用為ⅶa，從而形成ⅶa組織因子複合物，後者比ⅶa單獨啟用因子ⅹ增強16000倍。
外源性凝血所需的時間短，反應迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(tfpi)調節。tfpi是存在於正常人血漿及血小板和血管內皮細胞中的一種糖蛋白。
它通過與因子ⅹa或因子ⅶa-組織因子-因子ⅹa結合形成複合物來抑制因子ⅹa或因子ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。
3．凝血的共同途徑
從因子x被啟用至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個階段。
(1) 凝血酶的生成：即因子ⅹa、因子ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原複合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉變為凝血酶。
(2) 纖維蛋白形成：纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，並交聯形成穩定的纖維蛋白凝塊，這一過程可分為三個階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯。纖維蛋白原含有三對多肽鏈，其中纖維蛋白肽a(fpa)和b(fpb)帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽a和肽b水解後除去，轉變成纖維蛋白單體。
從纖維蛋白分子中釋放出的fpa和fpb可以反映凝血酶的活化程度，因此fpa和fpb的濃度測定也可用於臨床高凝狀態的**。纖維蛋白單體生成後，即以非共價鍵結合，形成能溶於尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成後，可促使凝血酶對因子ⅹⅲ的啟用，在ⅹⅲa 與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發生快速共價交聯，形成不溶的穩定的纖維蛋白凝塊。
纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成後即能吸附凝血酶，這樣不僅有助於區域性血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向迴圈中擴散。
5樓：匿名使用者
主要止血功能就是靠的血小板 還有血漿中的很多凝血因子
出血時間和凝血時間的區別 10
6樓：匿名使用者
出血時間是指從小血管破損出血期至自行停止出血所需的時間。凝血時間是指血液流出血管到出現纖維蛋白細絲所需的時間。
7樓：匿名使用者
凝血時間只反應內源性凝血，與血小板無關。可以反應血小板數量功能的是出血時間
為什麼血友病的出血時間正常？出血時間和凝血時間怎樣區別呢？
8樓：匿名使用者
血友病是一組先天性凝血因子缺乏，以致凝血活酶生成障礙的出血性疾病。其中包括血友病甲（因子ⅷ、ahg缺乏），血友病乙（因子ⅸ缺乏、ptc缺乏）及血友病丙（因子ⅺ、pta缺乏）。血友病甲多見，約為血友病乙的七倍。
** 血友病是一組先天性凝血因子缺乏，以致出血性疾病。先天性因子ⅷ缺乏為典型的性聯隱性遺傳，由女性傳遞，男性發病，控制因子ⅷ凝血成分合成的基因位於x染色體。患病男性與正常女性婚配，子女中男性均正常，女性為傳遞者；正常男性與傳遞者女性婚配，子女中男性半數為患者，女性半數為傳遞者；患者男性與傳遞者女性婚配，所生男孩半數有血友病，所生女孩半數為血友病，半數為傳遞者。
約30％無家族史，其發病可能因基因突變所致。
因子ⅸ缺乏的遺傳方式與血友病甲相同，但女性傳遞者中，因子ⅸ水平較低，有出血傾向。因子x1缺乏，均導致血液凝血活酶形成發生障礙，凝血酶原不能轉變為凝血酶，纖維蛋白原也不能轉變為纖維蛋白而易發生出血。
肝素與低分子肝素有什麼不同？
9樓：dear豆小姐
區別:1、分子量不同
肝素主要是由肥大細胞和嗜鹼性粒細胞產生。是分子量不均一的混合物，分子量3000~57000。
分子量7000以下為低分子肝素。
2、作用機制不同
肝素作用機制：主要通過抗凝血酶ⅲ、還能與血小板結合，抑制血小板表面凝血酶的形成，抑制血小板聚集與釋放，抑制活化的ⅱ、ⅸ、ⅹ、ⅺ和ⅻ凝血因子而抗凝。
低分子肝素作用機制機制：主要影響因子ⅹa活性，對凝血酶及其他凝血因子影響不大，從而保持了肝素的抗血栓作用，降低了出血的危險。
3、產生不同
肝素主要是由肥大細胞和嗜鹼性粒細胞產生。
低分子肝素是由普通肝素解聚製備而成。
10樓：匿名使用者
肝素藥理：1、抗凝
血：（1）增強抗凝血酶3與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活；
（2）抑制血小板的粘附聚集；
（3）增強蛋白c的活性，刺激血管內皮細胞釋放抗凝物質和纖溶物質。
2、抑制血小板，增加血管壁的通透性，並可調控血管新生。
3、具有調血脂的作用。
4、可作用於補體系統的多個環節，以抑制系統過度啟用。與此相關，肝素還具有抗炎、抗過敏的作用。
低分子肝素藥理：因子ⅹa活性，對凝血酶及其他凝血因子影響不大。其抗凝血因於ⅹa活性/抗凝血酶活系用化學或酶法使普通肝素解聚而成，平均分子量約為4～6kd。
具有選擇性抗凝血性比值一般為1．5～4.0，而普通肝素為1左右，分子量越低，抗凝血因子ⅹa活性越強，這樣就使抗血栓作用與出血作用分離，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危險。
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