1樓：**助手
鈣離子可抑制鈉離子內流,低鈣血癥時,抑制作用減弱,發生抑制作用動作電位的閾值降低,因此神經一肌肉興奮性增加,切可對一個刺激發生重複的反應,是神經---肌肉組織有持續性電位活動.輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛,手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐,嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣,在呼吸道,表現為喉及支氣管痙攣,哮喘發作,甚至出現呼吸暫停；在消化道表現為腹瀉、腹痛,膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛,雷洛現象.
反之,鈣離子濃度過高,對鈉離子的抑制作用增強,導致神經系統興奮性降低
2樓：默唸之殤
低鈣抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生動作電位的閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經-肌肉組織有持續性電活動輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；
當血鈣進一步降低時可發生手足搐搦；嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。
低鈣血癥為什麼會使神經－肌肉的興奮性增高，並引起抽搐 50
3樓：墨汁諾
細胞外鈣離子對骨骼肌鈉離子有競爭性抑制作用。當血鈣升高是鈉內流受抑制，0期除極受影響，閾電位上移，興奮性降低，反之亦然。
低鈣抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生動作電位的閾值降低，因此神經-肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經-肌肉組織有持續性電活動輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動。
當血鈣進一步降低時可發生手足搐搦；嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。
4樓：奉昂拜巧雲
鈣能提高神經興奮性。鈣濃度低了不是讓神經更興奮，而是「不聽使喚」啦。抽搐是神經興奮降低的結果，不由自主的抽抽哦。
5樓：聲惜杉
細胞外ca2+對na+內流競爭性抑制作用稱為「膜屏障作用」。鈉和鈣都帶正電荷，而鈣離子帶兩個正電荷，也就意味著流入細胞內快，從而抑制了鈉離子內流，使肌肉保持正常的興奮性。當細胞外低鈣時，鈣離子的「膜屏障作用」減弱，鈉離子內流增多，使細胞興奮性增高；鈣離子還影響著細胞的閾電位,血鈣濃度降低,靜息膜電位絕對值加大,與閾電位之間的差值縮小,興奮性增加,易於應激興奮。
但另一方面，肌細胞興奮-收縮耦聯關鍵因子「鈣離子」，並沒有因為細胞外低鈣而減少，因為骨骼肌細胞有豐富的肌質網，肌質網內貯存有豐富的鈣，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發興奮-收縮耦聯肌肉收縮。低血鈣時，一方面因血鈣的膜屏障作用減弱而使肌細胞容易興奮，另一方面，肌細胞的興奮-收縮耦聯仍可正常進行，所以，略有刺激就可引起肌細胞頻繁的收縮，表現為肌肉抽搐痙
6樓：蝶縈麼麼噠
靜息電位絕對值增大，與閾值電位的差值不是增大嗎？？？？？？？
7樓：willis樑
鈣離子根本就沒有能力改變靜息電位，具體為什麼好好看看生理學課本。依據的原理是膜屏障作用中鈣離子對鈉離子的抑制。血鈣減少，鈉離子內流作用加強，這個時候因為鈉離子的流入細胞膜的閾電位降低，去極化更容易達到閾值，興奮更容易。
在這裡要強調的知識點是靜息電位改變看鉀，閾電位改變看鈉。鈉進細胞多，閾電位就低。因為閾電位是鈉通道開放的臨界值，鈉進的多了，鈉通道開放就越容易。
8樓：藝術與瘋狂
我只知道鈣能抑制神經興奮
缺鈣為什麼導致神經肌肉興奮性增高
9樓：曼諾諾曼
因為低鈣抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生動作電位的閾值降低，因此神經－肌肉興奮性增加，且可對一個刺激發生重複的反應，使神經－肌肉組織有持續性電活動輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動。
當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐。嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，喘息發作，甚至出現呼吸暫停。在消化道，表現為腹痛、腹瀉、膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛、雷諾現象。
擴充套件資料補鈣的方式
補鈣的方式有兩種，鈣劑和飲食補鈣。
最常用、最傳統的補鈣食物莫過於奶類及奶製品，這類食物不僅含鈣豐富，而且容易吸收。奶和奶製品還含有豐富的礦物質和維生素，其中的維生素d，可以促進鈣的吸收和利用。
10樓：紅豆熬傷愁
鈣離子可抑制鈉離子內流，低鈣血癥時，抑制作用減弱，發生抑制作用動作電位的閾值降低，因此神經一肌肉興奮性增加，切可對一個刺激發生重複的反應，是神經---肌肉組織有持續性電位活動。輕症時出現手指、腳趾及口周的感覺異常四肢發麻刺痛，手足抽動；當血鈣進一步降低時可發生手足抽搐，嚴重時全身骨骼及平滑肌痙攣，在呼吸道，表現為喉及支氣管痙攣，哮喘發作，甚至出現呼吸暫停；在消化道表現為腹瀉、腹痛，膽絞痛；膀胱表現為尿意感；血管痙攣可表現為頭痛、心絞痛，雷洛現象。
反之，鈣離子濃度過高，對鈉離子的抑制作用增強，導致神經系統興奮性降低
11樓：匿名使用者
興奮性和興奮-收縮藕聯是兩個不同的概念：興奮性是指可興奮細胞接受刺激後發生興奮的能力，這種能力強，則容易興奮，否則不容易興奮；興奮-收縮藕聯是興奮產生之後的事件，是把電活動轉變為骨骼肌收縮的機械活動的中間藕聯環節。
鈣離子是興奮-收縮的藕聯因子，其作用是正性的。但這是指在興奮發生之後；對於因快鈉通道開放引起的鈉離子內流而產生去極化為主的快反應細胞來說，鈣離子由於「膜屏障作用」（即對鈉離子內流產生競爭性抑制）的存在，細胞外高鈣使鈉離子內流抑制，興奮性有所下降（所以，認為鈣離子是抑制離子也沒錯）。當細胞外低鈣時，鈣離子的「膜屏障作用」減弱，細胞興奮性增高。
低鈣時，鈣離子的「膜屏障作用」減弱，細胞興奮性增高，容易興奮。但另一方面，肌漿內的興奮-收縮藕聯離子----鈣離子，並沒有因為細胞外低鈣而減少。骨骼肌有豐富的肌漿網，肌漿網內貯存有足夠的鈣，肌漿網鈣釋放，可以迅速提高肌漿內鈣濃度，引發-興奮-收縮藕聯，故此環節未受影響。
所以，低鈣時，一方面因膜屏障作用減弱而使細胞容易興奮，兩另一方面，興奮-收縮藕聯未受影響，所以表現為肌肉抽搐。
高血鉀,高血鈉,高血鈣分別對心肌的四種生理特性（自律性,傳導性,興奮性,收縮性）的影響？
12樓：匿名使用者
血鉀為何可以誘發心律失常?
13樓：匿名使用者
由於心臟激動的起源或傳導異常所致的心律或心率改變叫心律失常,這是臨床最常見的心血管表現之一。心律失常患者的臨床症狀輕重不一,輕者可無任何不適,偶於查體時被發現,嚴重的可以危及患者生命。心律失常**：
一、根據心律失常的發生機制分類(一)激動起源異常1、竇性心律失常(1)竇性心動過速(2)竇性心動過緩(3)竇性心律不齊(4)竇性停搏2、異位心律(1)主動性異位心律;①過早搏動(房性、交界性、室性);②心動過速(房性、交界性、室性);③撲動或顫動(房性、室性)。(2)被動性異位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。
心律(房性、交界性、室性)。(二)激動傳導異常1、傳導阻滯(1)竇房傳導阻滯(2)房內傳導阻滯(3)房室傳導阻滯(4)室內傳導阻滯(束支或分支傳導阻滯)2、傳導途徑異常預激綜合徵
二、根據心律失常原因分類(一)生理性因素如運動、情緒激動、進食、體位變化、睡眠。吸菸、飲酒或咖啡、冷熱刺激等。(二)病理性因素1、心血管疾病：
包括各種功能性或器質性心血管疾病。2、內分泌疾病：如甲狀腺功能亢進症或減退症、垂體功能減退症、嗜鉻細胞瘤等。
3、代謝異常：如發熱、低血糖、惡病質等。4、藥物影響：
如洋地黃類、擬交感或副交感神經藥物、交感或副交感神經阻滯劑、抗心律失常藥物、擴張血管藥物、抗精神病藥物等。5、毒物或藥物中毒：如重金屬(鉛、汞)中毒、食物中毒,阿黴素中毒等。
6、電解質紊亂：如低血鉀、高血鉀、低血鎂等。7、麻醉、手術或心導管檢查。
8、物理因素：如電擊、淹溺、冷凍、中暑等。機 理竇房結是心臟的正常起搏點,激動在竇房結形成後即由竇房結與房室結之間的結間通道解到房室結,同時沿心房肌傳抵整個心房。
激動在房室結內傳導速度極為緩慢,到達希氏束後傳導速度再度加速,激動沿浦肯野纖維傳到心室肌,使全部心肌激動一次,完成一個心臟週期。心律失常的發生機制包括心臟激動起源異常、傳導異常以及起源和傳導均異常。
一、激動起源異常激動起源異常主要與心肌細胞膜區域性離子流的改變有關,其表現形式有二,即起搏點(包括正常和異位)自律性增高和觸發激動。1、自律性增高 心肌細胞自律性即心肌細胞自發產生動作電位的能力。自律性是竇房結、心房傳導束、房室交界區以及希一浦系統的正常電生理特性。
正常情況下,竇房結的自律性比其他部位的自律性都要高,竇房結以下的起搏點(稱次級起搏點或潛在起搏點)受到竇房結激動的抑制而不能表現出來,一旦竇房結的自律性低於某一次級起搏點的自律性或次級起搏點自律性異常升高而超過竇房結的自律性時,自律性較高的次級起搏點就代替竇房結髮出激動,觸發心臟的興奮與收縮,其中由於竇房結自律性下降導致的異位搏動稱逸搏或逸搏心律,而由於潛在起搏點興奮性異常升高所引起的異常搏動稱為早搏或心已動過速。心臟本身病變(缺血、炎症、負荷過重等)或植物神經興奮性改變,均可使心臟組織自律性受到影響,甚至使原來無自律性的心肌細胞也可在病理狀態下出現異常自律性。臨床導致心臟自律性升高的因素如：
①交感神經張力升高;②副交感神經張力降低;③兒茶酚胺分泌增加;④電解質紊亂(血鉀降低、血鈣升高);⑤代謝異常(血二氧化碳分壓升高、血 ph值降低、血氧分壓降低);⑥體溫升高;⑦機械性刺激(如導管檢查)⑧藥物影響。2、觸發激動 觸發激動由後除極引起,後除極牌期後除極和延遲後除極。早期後除極發生於動作電位復極過程(1~3相)中,尤其2相平臺期。
由於早期後除極緊跟前面的動作電位並由其引起,故又稱第二次超射。早期後除極所引起的期前激動將產生與前一激動聯律間期相對固定的早搏,這種情況常表現為良性心律失常。早期後除極的發生可能與除極時k+通透性下降有關。
延遲後除極是在動作電位復極完成後發生的短暫性、振盪性除極活動,也是由於前面的動作電位引起。延遲後除極可以是閾下刺激,但當其增大到足以使膜電位到達閾電位時,即可產生緊隨後除極的觸發激動。延遲後除極的發生主要與心肌細胞內ca2+大量增加有關。
無論早期後除極還是延遲後除極,因為如果沒有前面的動作電位,後面的觸發活動也不會出現,所以稱此激動為觸發激動。觸發激動常見於兒茶酚胺分泌增加、低血鉀、高血鈣或洋地黃中毒時。
二、激動傳導異常心臟激動的傳導異常分傳導障礙和折返激動兩大類。傳導障礙是指激動沿傳導系統傳導的速度減慢(傳導延遲)或傳導中斷(傳導阻滯).其發生的基本原理有三：①組織處於不
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