1樓：王王王小六
鉀離子濃度過高會使細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，抑制了心肌收縮，從而使心肌特性下降。
1、鉀離子是細胞內液的主要陽離子，體內98%的鉀存在於細胞內。心肌和神經肌肉都需要有相對恆定的鉀離子濃度來維持正常的應激性。鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
2、心肌收縮是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
3、當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
擴充套件資料
血清鉀過高時，對心肌有抑制作用，可使心跳在舒張期停止，血清鉀過低能使心肌興奮，可使心跳在收縮期停止。
血鉀對神經肌肉的作用與心肌相反。正常情況下，日常飲食中的鉀含量足以滿足機體的需要，不會出現缺鉀。鉀由腸道吸收後，約有30%由腎臟排洩，腎臟對鉀的排洩沒有限制，即使機體處於缺鉀狀態，腎臟仍繼續排鉀。
2樓：鵝子野心
根據能斯特方程，高鉀使膜內電位上升，在-55至-60mv的時候，快na通道失活，稱「去極化阻滯」，自律性下降，心率會減慢，但是自律性下降到一定程度，超速抑制失效，會出現各種心率失常。
簡單地說，高血鉀對心肌電生理的影響有如下4方面：
1.心肌興奮性先升高，後降低
2.心肌傳導性降低
3.心肌自律性降低
4.心肌收縮能力降低
高鉀血證對機體的主要危害是心室顫動和心臟驟停。
血鉀濃度迅速輕度升高（血清鉀5-7mmol/l），心肌細胞靜息電位輕度減小，引起興奮所需閾刺激減小，心肌興奮性增高。血鉀濃度顯著升高，靜息電位過小，心肌興奮性降低甚至消失。
心肌細胞膜對鉀的通透性顯著升高，鉀外流加速，3期復極化加速。動作電位和有效不應期縮短，由於膜外高鉀抑制鈣離子2期復極內流，2期延長，心電圖t波狹窄高聳，q-t間期縮短。
靜息電位減小，0期除極幅度減小，速度減慢，興奮擴布減慢，傳導性降低。可發生心房、房室間、心室傳到延緩或阻滯。心電圖p波壓低、增寬或消失，p-r間期延長，qrs波增寬，r波降低。
鉀的通透性升高，在到達最大復極電位後，細胞內鉀外流比正常時加快鈉內流相對減慢，自動除極化減慢，自律性降低。
高鉀血癥抑制鈣內流，心肌收縮性就降低。
3樓：匿名使用者
如果用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注，會在短時間內導致心肌細胞外液鉀濃度升高，而這又會抑制心肌細胞2期復極時鈣內流（要知道ca2+是對收縮力影響最大的離子），故心肌細胞內ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯過程減弱，心肌收縮性減弱。所以最終用高濃度的氯化鉀快速靜脈推注的話會出現心臟驟停在舒張期的結果，因為心肌缺「鈣」而無力收縮。
4樓：匿名使用者
首先，鉀離子主要存在於細胞內，而鈉離子主要存在於細胞外，兩者隔著細胞膜維持著細胞膜兩邊的電勢差。
心肌收縮其實就是不斷去極化和超極化的過程。其中每次去極化時，鈉離子內流；而超極化恢復時，鉀離子外流。
故當鉀離子水平升高時，細胞膜兩側鉀離子化學濃度梯度下降，超極化時內流減少，心肌復極延遲，導致下一個衝動傳到時無法激起相應的去極化，而去極化會傳導至肌膜導致鈣庫鈣離子釋放引起心肌收縮。
因此，血清鉀過高時，對心肌收縮有抑制作用，可使心跳在舒張期停止。
5樓：匿名使用者
因為鉀離子有抑制心肌和降低心肌興奮性的作有用。
6樓：匿名使用者
濃度改變，影響鈉-鉀泵正常運作。
7樓：匿名使用者
k離子過高,心肌細胞過度的舒張,最終心肌會停止在舒張期,原理樓上的幾位已經得很清楚了,鉀是人體內不可缺少的常量元素，一般成年人體內約含鉀元素150克左右，其作用主要是維持神經、肌肉的正常功能。因此，人體一旦缺鉀，正常的運動就會受到影響。 缺鉀不僅精力和體力下降，而且耐熱能力也會降低，使人感到倦怠無力。
嚴重缺鉀時，可導致人體內酸鹼平衡失調、代謝紊亂、心律失常、全身肌肉無力、懶動。此時，有些人為了使自己少出汗而過量地飲用鹽開水。殊不知，這樣做又容易加重心臟負擔，使體內鉀、鈉失調。
當血鉀逐漸升高時 心肌的興奮性為什麼先升高後降低
8樓：匿名使用者
血中k離子輕度增復高時，心肌細制
胞內外baik離子濃度梯度減小，靜息電位du絕zhi對值減小，距閾電位接
dao近，興奮性增高；當血中k離子顯著增高時，靜息電位絕對值過度減小時導致了na離子通道失活，心肌細胞興奮性則完全喪失。因此，血中k逐步增高時，心肌興奮性先升高後降低。
降低的關鍵在於鈉離子通道的失活，高鉀血癥有心臟驟停的危險地原因也在於此~
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