1樓：匿名使用者
心臟受交感神經和副交感神經（其中的迷走神經）的雙重支配，
1）交感神經對心臟的作用：交感神經興奮性增強時，**心臟血液的冠狀動脈擴張、心臟收縮力增強、心跳加速。
2）副交感神經對心臟的作用：副交感神經興奮性增強時，冠狀動脈收縮，心臟收縮力減弱，心跳減緩。
心臟受相反作用的雙重神經支配，是為了使心臟更好的適應機體的各種生理活動，人在緊張、恐怖、應急、運動等狀況下，交感神經興奮性增強，副交感神經興奮性減弱；反之，人在安靜、睡眠等狀態下副交感神經興奮性增強，交感神經興奮性減弱。
要注意的是，雖然該兩種神經支配著心臟的活動，但是它們的活動也是在最高中樞神經~大腦皮層的調節下進行的。
2樓：脫櫻賽梓柔
支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。 1.心交感神經及其作用 心交感神經的節前神經元位於脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其節後神經元位於星狀神經節或頸交感神經節內。
節後神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括賽房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。
機制：去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合後，可使心肌細胞膜上的鈣通道啟用，ca2+內流增加；並使細胞內肌質網釋放的ca2+增多，其最終效應使心肌收縮能力增強，每搏作功增加（正性變力作用）。ca2+內流增多，可使慢反應細胞0期動作電位的上升幅度增大，除極加快，房室傳導時間縮短（正性變傳導作用）。
另外，去甲腎上腺素能使自律細胞4期的內向電流if加強，使自動除極速率加快，竇房結的自律性變高（正性變時作用）。 2.心迷走神經及其作用 支配心臟的副交感神經節前纖維行走於迷走神經幹中。
這些節前神經元的細胞體位於延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，並和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯絡。心迷走神經的節前和節後神經元都是膽鹼能神經元。
節後神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，右側迷走神經對竇房結的影響佔優勢；左側迷走神經對房室交界的作用佔優勢。
心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼作用於心肌細胞膜的m型膽鹼能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。 機制：ach與心肌細胞膜上m受體結合後，可使肌質網釋放ca2+減少，ach還能抑制鈣通道，使ca2+內流減少，其最終效應使心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。
ca2+內流減少，使房室交界處慢反應細胞的動作電位幅度減小，導致房室傳導速度減慢（負性變傳導作用）。另外，ach與m受體結合後，能啟用細胞膜上的一種鉀通道（ikach通道），k+外流增加，於是膜電位變得更負；加之ach能抑制4期的內向電流if其最終效應便心率減慢（負性變時作用）。
心臟的神經支配及其作用和機制
3樓：匿名使用者
支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。 1.心交感神經及其作用 心交感神經的節前神經元位於脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其節後神經元位於星狀神經節或頸交感神經節內。
節後神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括賽房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。 心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。
機制：去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合後，可使心肌細胞膜上的鈣通道啟用，ca2+內流增加；並使細胞內肌質網釋放的ca2+增多，其最終效應使心肌收縮能力增強，每搏作功增加（正性變力作用）。ca2+內流增多，可使慢反應細胞0期動作電位的上升幅度增大，除極加快，房室傳導時間縮短（正性變傳導作用）。
另外，去甲腎上腺素能使自律細胞4期的內向電流if加強，使自動除極速率加快，竇房結的自律性變高（正性變時作用）。 2.心迷走神經及其作用 支配心臟的副交感神經節前纖維行走於迷走神經幹中。
這些節前神經元的細胞體位於延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，並和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯絡。心迷走神經的節前和節後神經元都是膽鹼能神經元。
節後神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，右側迷走神經對竇房結的影響佔優勢；左側迷走神經對房室交界的作用佔優勢。
心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙酣膽鹼作用於心肌細胞膜的m型膽鹼能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。 機制：ach與心肌細胞膜上m受體結合後，可使肌質網釋放ca2+減少，ach還能抑制鈣通道，使ca2+內流減少，其最終效應使心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。
ca2+內流減少，使房室交界處慢反應細胞的動作電位幅度減小，導致房室傳導速度減慢（負性變傳導作用）。另外，ach與m受體結合後，能啟用細胞膜上的一種鉀通道（ikach通道），k+外流增加，於是膜電位變得更負；加之ach能抑制4期的內向電流if其最終效應便心率減慢（負性變時作用）。
簡述心臟神經支配及其作用。
4樓：匿名使用者
心臟受到交感神經和副交感神經的雙重支配。副交感神經：節前神經元胞體--位於延髓的迷走神經背核
節前纖維
--隨迷走神經下行入胸腔
--在頸部發頸上、下心神經
--在胸部發胸心支
--上述神經與心交感神經纖
維組成心叢
--與心交感神經節後纖維伴
行進入心壁節後纖維的分佈：節前纖維在心壁內節換元發節後纖維支配
--竇房結
--心房肌
--房室交界區
--房室束及其分支
--少許纖維至心室肌
副交感神經的作用
迷走神經興奮時引起
--心率減慢
--心房肌收縮力減弱
--心房肌不應期縮短
--房室傳導速度變慢，甚
至出現房室傳導阻滯 交感神經：節前神經元胞體位置——脊髓t1～4節段側角內節後纖維分佈
——竇房結、房室交界區、房室束、心房肌、心室肌心交感神經的作用使心率加快
興奮經房交界區的傳導速度↑
心房、心室肌收縮力↑
---最終引起心輸出量↑
心臟受什麼神經支配？各有何生理作用?
5樓：匿名使用者
心臟活動受哪些神經調節?
心臟具有自動節律性，並不是說心臟就不受大腦和神經的支配了。在日常生活中，當我們遇到緊張和恐懼的事件時，心率會突然加快，面色會突然變白或變紅，這是因為心臟的活動也受著神經系統支配的緣故。心臟受植物神經支配，支配心臟的傳出神經為交感神經系統的心交感神經和副交感神經系統的迷走神經。
心交感神經的節前神經元為膽鹼能神經元，其末梢釋放的乙醯膽鹼與節後神經元細胞膜上的n體受結合，引起節後神經元興奮。節後神經元的軸突組成神經叢，支配心臟各部。心交感節後神經元為腎上腺素能神經元，心交感神經興奮時，末梢釋放的去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的腎上腺素能β受體結合，可導致心率加快，傳導加速，心肌收縮力加強。
這些作用分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。心交感神經對心臟的這些興奮作用可被β受體阻滯劑如心得安等藥物所阻斷。迷走神經的作用與此相反。
迷走神經的節前和節後神經元都是膽鹼能神經元，當迷走神經興奮時，節後神經元末梢釋放的遞質乙醯膽鹼與心肌細胞膜上的m受體結合，可導致心率減慢，房室傳導延遲和心肌收縮力減弱，甚至出現房室傳導阻滯。這些作用即是負性的變時、變傳導和變力作用，可被m受體拮抗劑如阿托品等藥物所阻斷。
6樓：匿名使用者
心交感神經和心迷走神經 心交感神經作用： 心交感節後神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。
心迷走神經作用 ：心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙醯膽鹼作用於心肌細胞膜的m型膽鹼能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢。
7樓：
交感，副交感，內臟感覺神經
簡述心血管系統的主要神經支配及其功能。
8樓：匿名使用者
迷走神經和交感神經等。
交感興奮心跳加快，迷走興奮心跳減慢。
具體的去看《生理學》。
心臟受哪些神經支配？這些神經對心臟有什麼生理作用？它們任何引起這些作用？
9樓：xzs智力超
心臟受交感神經和副交感
神經（其中的迷走神經）的雙重支配，
1）交感神經對心臟的作用：交感神經興奮性增強時，**心臟血液的冠狀動脈擴張、心臟收縮力增強、心跳加速。
2）副交感神經對心臟的作用：副交感神經興奮性增強時，冠狀動脈收縮，心臟收縮力減弱，心跳減緩。
心臟受相反作用的雙重神經支配，是為了使心臟更好的適應機體的各種生理活動，人在緊張、恐怖、應急、運動等狀況下，交感神經興奮性增強，副交感神經興奮性減弱；反之，人在安靜、睡眠等狀態下副交感神經興奮性增強，交感神經興奮性減弱。
要注意的是，雖然該兩種神經支配著心臟的活動，但是它們的活動也是在最高中樞神經~大腦皮層的調節下進行的。
心臟和血管受哪些神經支配?各有什麼生理作用?
10樓：匿名使用者
（一）支配心臟的傳出神經是心交感神經和心迷走神經。
（1）心交感神經及其作用：支配竇房結的交感纖維主要來自右側心交感神經，支配房室交界的交感纖維主要來自左側心交感。在功能上，右側心交感興奮時以引起心率加快的效應為主，而左側心感神經興奮則以加強心肌收縮力的效應為主。
心交感神經節後纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導加快，心房肌和心室肌收縮力加強，即產生正性變性作用、正性變傳導作用和正性變力作用。
（2）心迷走神經及其作用：支配心臟的副交感神經節前纖維行走於迷走神經幹中。右側心迷走神經對竇房結的影響佔優勢；而左側迷走神經則對房室交界的作用佔優勢。
心迷走神經節後纖維末梢釋放的乙醯膽鹼作用於心肌細胞膜上的m型膽鹼能受體後可引起心率減慢，房室傳導減慢，心房肌收縮力減弱，即產生負性變時作用、負性變傳導作用和負性變力作用。
（3）支配心臟的肽能神經元：可能對心肌和冠狀血管活動的調節。
（二）除真毛細血管外，其他所有血管壁都有平滑肌分佈。絕大多數血管平滑肌都接受自主神經的支配。支配血管平滑肌的神經纖維統稱為血管運動神經纖維，可分為縮血管神經纖維和舒血管神經纖維。
（1）縮血管神經纖維：都是交感神經纖維，節前神經元末梢釋放乙醯膽鹼；節後神經元末梢釋放去甲腎上腺素，它所支配的血管平滑肌上有ɑ和β2兩類腎上腺素能受體。與ɑ受體結合後，可使血管平滑肌收縮；而與β2受體結合後，則使血管平滑肌平滑肌舒張。
但與β2受體結合能力較弱，故縮血管纖維興奮時主要引起縮血管效應。
（2）舒血管神經纖維：體內有一部分血管還接受舒血管神經纖維的支配：①交感舒血管神經纖維：
釋放乙醯膽鹼，只有在動物處於情緒和發生防禦反應時才發放衝動，使骨骼肌血管舒張，血流量增多；②副交感舒血管神經纖維：末梢釋放乙醯膽鹼，與血管平滑肌的m受體結合，引起血管舒張；③脊髓背要舒血管神經纖維：當**受到傷害性刺激時，感覺衝動一方面沿傳入纖維向中樞傳導，另一方面可在末梢分支處沿其他分支到達受刺激部位鄰近的微動脈，使微動脈舒張，區域性**出現紅暈；④血管活性腸肽神經元：
這些神經元興奮時，其末梢一方面釋放乙醯膽鹼，引起腺細胞分泌；另一方面釋放血管活性腸肽，引起舒血管效應，區域性組織血流增加。
steal的用法及其實踐作用，steal和thieve的區別是什麼？
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