1樓：匿名使用者
藥物可經口服、注射和吸入等途徑進入體內，少數病人用藥後出現區域性或全身藥物過敏反應，如藥疹、阿司匹林性哮喘、青黴素過敏性休克等。
（二）ⅰ型超敏反應性疾病的發病率
歐洲人群中ⅰ型超敏反應的發病率為25%～35%，瑞典為30%～40%。我國北京地區的發病率高達37.7%。
ⅰ型超敏反應的重要性不僅在於它是一類常見病，多發病，還在於它涉及臨床各個學科，特別是兒科、內科、耳鼻咽喉科和**科。隨著工農畜牧業的發展，三廢的出現，生活環境和生活方式的改變，新的變應原不斷出現，石油、橡膠、化纖、塑料、人造革製品、藥物和農藥所致的**反應及各種職業性**反應性疾病日見增多。
（三）ⅰ型超敏反應的特點
1.發生快，幾秒鐘至幾十分鐘內出現症狀，消退亦快；為可逆性反應；
2.由結合肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上的ige抗體所介導；
3.主要病變在小動脈，毛細血管擴張，通透性增加，平滑肌收縮；
4.有明顯個體差異和遺傳背景；
5.補體不參與此型反應。
二、ige合成的調節及其受體
（一）ige合成的調節
ige合成受4個因素調節，即遺傳因素，接觸變應原的機會，抗原的性質和th細胞及其產生的因子，現分述如下。
1．遺傳因素常可見在一個家庭成員中高ige水平與特應症（atopy）發生之間的相關性，特應症是指一類與遺傳密切相關的速髮型**反應，也就是過敏性素質（體質）或對環境中常見抗原產生ige抗體應答的傾向性，對**反應性疾病的易感性。與正常人相比，他樣血清ige明顯升高，肥大細胞數較多而且胞膜上ige受體也較多。家系調查表明，特應症由常染色體顯性遺傳，但同一家系中不同成員所患的特應症可以不同。
他們產生高ige抗體的能力可能與組織相容性複合體ⅱ類（mhc classⅱ）中的某些特殊位點有關。有報道反指出，屋塵蟎特異性cd4+t細胞克隆對蟎的應答受hla-drab1和hla-drab3基因產物的限制，說明這些基因產物在t細胞識別變應原中具有重要的功能。
2．接觸變應原的機會接觸變應原的機會是特異性ige抗體水平高低的重要決定因素。一般而言，反覆接觸某一些應原才會引起對該變應原的特應性反應。有些過敏性鼻炎或哮喘患者喬遷異地後，由於地理環境的改變，避開了當地固有的植物花粉而使病情減輕。
食物引起的過敏反應在嬰幼兒較多見，這與嬰幼兒胃腸粘膜屏障尚未成熟而使食物蛋白質等易進入體內有關。昆蟲可以螫刺、吸入、接觸和食入等方式而使人致敏，其中對昆蟲毒液的過敏最具有重要性，如蜜蜂、黃蜂在其尾部有毒囊，內含毒液。當蜂類螫刺人體時，毒囊從尾部脫落，排毒管刺入**並將毒液注入人體內。
蜂毒液中引起過敏反應的蛋白質毒素主要是磷脂酶a2。而蚊、蚤、螞蟻、臭蟲等通過其唾液管將吃得開液排入人體內而引起蕁麻疹、紅斑等區域性**過敏性反應。
3．抗原的性質以相同途徑進入人體的抗原，有的引起強速髮型超敏反應，有的則不能，雖其確切原因尚不明，但與抗原本身的特性，特別是被t細胞識別的表位的特性有關。有些藥物如青黴素，能引起強烈ige抗體應答。這些藥物與蛋白質結合，形成半抗原（藥物）-載體（蛋白質）結合物，而成為新抗原(neoantigens)。
有些蛋白質抗原與有利於ige抗體合成的具有佐劑作用的物質天然共存，如在同一寄生蟲體內可能同時存在抗原和佐劑。又如在接觸環境中變應原時有呼吸道病毒感染則對總ige和特異性ige抗體的產生起佐劑作用。最近報道，浮游於空氣中排放的柴油廢氣顆粒（diesel exhaust particulates,dep）直徑小於1μm,在城市空氣中的濃度可高達2～500μg/m2,dep對動物產生ige起佐劑作用。
近30年來**反應性鼻炎和哮喘發病率的增加與空氣汙染和柴油廢氣排放增加相平行。
第二次接觸抗原的途徑與速髮型反應的型別可能有關，全身性過敏反應一般與抗原直接進入血迴圈有關，如昆蟲毒液或藥物所致的超敏反應；外源性哮喘和花粉症常由於吸入抗原所致；而蕁麻疹是食物**反應的常見表現。
**： 1型超敏反應性疾病如支氣管哮喘、過敏性鼻炎、蕁麻疹等在臨床極為常見，雖然其發生機制已十分清楚，但**方法卻不盡如人意，目前廣泛採用的方法有非特異性**和特異性**，非特異性**主要使用如肥大細胞膜穩定劑、組胺拮抗劑、降低靶器官反應性的藥物以及提高細胞內camp濃度的藥物。這些藥物雖然應用方便，但多數僅能在一定時間內控制症狀，遠期療效不佳，有些藥物如糖皮質激素的不良反應尚無法克服。
特異性**目前主要採用針對過敏原的特異性免疫**(specificimmunotherapy，sit)，該**比主要以緩解症狀為目的的非特異性**更具積極意義，80多年的臨床應用充分證實了其有效性和安全性，但由於適合這種**的病人為數不多(相當數量的病人查不出過敏原)，且療程較長，因此臨床迫切需要新的**方法。
1抗ige抗體防治1型超敏反應性疾病
2023年日本學者石阪(ishizaka)首先發現1型超敏反應是由血清中ige介導的甽。此後，許多學者就在研究能夠選擇性抑制ige作用以及抑制ige產生的對策，研究主要聚焦於抑制ige產生的機制，包括b細胞轉換成ige合成細胞的分子活動；il-4和il-13受體訊號；b細胞和t細胞相互作用的表面受體以及7h2細胞分化的機制。其中il-4拮抗劑和il-4的中和抗體為ige抗體產生的抑制劑，可抑制劑，細胞的增殖。
同樣，由於「訊號轉導和轉錄啟用因子-6」(stat-6)能被il-4等細胞因子啟用，進而調節th2優勢應答，促進b細胞分化和ige的型別轉換，在過敏性疾病的發病中起重要作用，因此stat-6的抑制劑可選擇性地阻止il-4和il-13的訊號傳導，抑制ige的轉換和th2細胞的分化。還有些學者試圖通過修飾抗原抑制ige的作用，以使b細胞轉換成igg合成細胞或通過使用ige衍生肽阻止抗原與ige的結合。抗ige抗體的研究是近些年來的熱點，其研究結果相當令人振奮，目前認為，採用抗ige抗體防治1型超敏反應性疾病，特別是**中、重度過敏性哮喘為最具潛力和最有前景的方法之一。
2重組人單克隆抗ige抗體omalizumab
2．1omalizumab的作用機制
在介導l型超敏反應過程中，ige與fcer1的結合部位位於ige分子的恆定區(cε3)，omalizumab為一種重組人單克隆抗ige抗體，其作用點也正是這一區域，它可選擇性結合到遊離的igecε3區上，並使該區域的立體結構發生改變，從而阻止ige分子結合到肥大細胞、嗜鹼粒細胞表面的高親和力受體(fcari)上，此外，使用omalizumab還可減少嗜鹼細胞表面fceri的數量。其機制可能為fceri的數量受血清ige水平的正向調節，當omalizumab與遊離的ige結合後，降低了血清遊離ige水平，進而降低fceri的數量。上述機制均可抑制ige的效應功能、中斷引起1型超敏反應的這一關鍵環節。
2．2omalizumab的臨床療效
臨床實驗已充分證明，應用omalizumab**12歲以上的中、重度哮喘病人，可減少吸入性糖皮質激素的使用量，特別是對於常規**效果不佳的哮喘病人，這種方法可起到防止病情惡化、減少入院次數以及降低總的**費用的作用。同樣，對於過敏性鼻炎病人，omalizumab可減少其他藥物的使用量，增加不使用抗鼻炎藥物的天數，改善生命質量。在季節性過敏性鼻炎的研究中顯示，omalizumab可預防季節性的鼻部和眼部症狀，並減少補救藥物的使用。
kuehrj等人對oma|izumab是否增強sit的效果進行了研究，結果表明，使用omalizumab和sit聯合**與單獨使用sit者比較，前者明顯優於後者，聯合**可減少其他藥物的使用量，症狀緩解明顯，減少了口服激素的用量。
2．3omahzumab的優勢
omalizumab作為**用藥，其優勢在於：①omalizumab與ige結合形成的免疫複合物不具有免疫原性，不會引起相應的抗體產生。m.
soler對1500多名過敏性哮喘和過敏性鼻炎病人使用omalizumab**至少1年以上，結果顯示出相當的安全性和耐受性。②由於omalizumab不能與已經結合到fceri上的ige分子結合，也不能像抗原那樣引起膜上的受體交聯，因此，不能啟用結合有ige的肥大細胞或嗜鹼粒細胞，不會引起過敏反應。③omalizumab不僅能抑制已合成的ige發揮作用，還可能通過誘導ige轉換b細胞凋亡，致使克隆清楚而潛在抑制新的ige合成。
④omalizumab具有高度的型特異性，因此，只能選擇性地中和ige而不影響igg、igm、igi等其他類別抗體。⑤由於ie常人血液中ige濃度僅為總免疫球蛋白含量的0.01％，多數過敏個體約為0.
4～1.0μg/ml，所以，omalizumab**不會引起廣泛的免疫複合物形成。此外，ige與omalizumab形成的免疫複合物最大分子量僅為1000kd左右，這種大小的免疫複合物不會引起免疫複合物病。
2023年7月美國fda批准該藥用於臨床，主要用於**及青少年的中、重度過敏性哮喘，且有明確的**變應原檢測陽性反應、吸人性激素不能控制臨床症狀者。該藥每2～4周皮下注射1次，劑量取決於病人血清總ige水平和體重，其絕對生物利用度為62％，用藥7～9d後達到峰值。該藥由肝臟網狀內皮系統和內皮細胞清除，半衰期為26d。
臨床試驗觀察表明，該藥最普遍的不良反應是全身性疼痛、疲勞、骨關節疼痛、眩暈、瘙癢、皮炎等，注射區域性的反應通常很輕微。
由於該藥的特殊作用機制，使其自然成為最有前景的**1型超敏反應性疾病的藥物之一，但由於其**昂貴。使臨床廣泛應用受到一定限制。此外，關於病人是否需要終身用藥、劑量變化是否必須、對於12歲以下患者效應如何等問題尚待進一步研究。
《庸醫出品》 - -|||
關於青黴素的發明歷程,青黴素的發明過程簡要
亞歷山大 bai弗萊明由於一次幸運的過失du 而發現了青黴素zhi。在dao1928年夏弗萊明外出度假時,把實驗室內 裡在培養皿容中正生長著細菌這件事給忘了。3周後當他回實驗室時,注意到 一個與空氣意外接觸過的金黃色葡萄球菌培養皿中長出了一團青綠色黴菌。在用顯微鏡觀察這隻培養皿時弗萊明發現,黴菌周圍...
青黴素有什麼用，青黴素有什麼用
簡單一句話 消炎抗菌 哈哈哈和哈哈哈哈哈哈 青黴素有什麼作用？青黴素是從青黴菌提取出來的，是一種天然的抗生素，屬於 內醯類抗生素。青黴素的主要作用是殺滅細菌，通過阻礙細菌細胞壁的合成，導致細菌膨脹 破裂 自融，進而殺死細菌。青黴素還可抗螺旋體，青黴素對病毒 真菌 立克次體 原蟲等病原體沒有作用。所以...
青黴素粉針怎麼稀釋問題青黴素粉針怎麼稀釋？
按說明書要求 肌內注射時 一般要求每50萬單位青黴素鈉溶解於1ml滅菌注射用水，超過50萬單位則需加滅菌注射用水2ml。所以，80萬青黴素，至少用2毫升注射用水稀釋，一般不建議以氯化鈉注射液為溶劑。問題 青黴素粉針怎麼稀釋？按說明書要求 肌內注射時，一般要求每50萬單位青黴素鈉溶解於1ml滅菌注射用...