1樓：熊利容
自問自答肌肉是由圓柱狀的肌纖維組成的，而肌纖維中包含有許多縱向排列的肌原纖維，它是肌肉收縮的裝置。
肌原纖維由肌小節組成。
在每個肌小節中，由肌球蛋白組成的粗絲和由肌動蛋白組成的細絲—f-肌動蛋白相互穿插排列，並且依靠粗絲頭端的橫橋使二者緊密接觸在一起。
肌肉的收縮是粗絲和細絲髮生相對運動的結果，這個過程受ca的調節，並需要水解atp來提供能量。
當肌肉處於靜止（舒張）狀態時，胞液ca濃度較低（ < 10mol/l），鈣離子結合亞單位(tnc)不與ca結合，則tnc與tni、tnt的結合較鬆散。此時，tnt與原肌球蛋白緊密結合，使原肌球蛋白遮蓋了肌動蛋白與肌球蛋白結合部位，阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的結合；同時，tni與肌動蛋白緊密結合，也阻止了肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用，並抑制肌球蛋白的atp酶活性，故肌肉處於舒張狀態。
當胞液內ca濃度增加到10mol/l -10 mol/l時，ca便與tnc結合，之後，tnc構象變化，從而增強了tnc與tni、tnt之間的結合力，使三者緊密結合，削弱了tni與肌動蛋白的結合力，使肌動蛋白與tni脫離，變成啟動狀態。
同時，tnt使原肌球蛋白移動到肌動蛋白螺旋溝的深處，而排除了肌動蛋白與肌球蛋白相結合的障礙，於是，肌動蛋白便與肌球蛋白的頭部相結合，產生有橫橋的肌動球蛋白，在此蛋白中，肌動蛋白使肌球蛋白的atp酶活性大大提高，故肌球蛋白催化atp水解反應。產生的能量使橫橋改變角度，而水解產物的釋放又使橫橋的位置恢復，再與另一個atp結合，如此迴圈，細絲便沿粗絲滑行，肌肉發生收縮。
當胞液ca濃度下降（ < 10mol/l）時，ca與tnc分離，tni又與肌動蛋白結合，從而使肌動蛋白恢復靜狀態。同時原肌球蛋白也恢復原位，從而使肌動蛋白與肌球蛋白不能結合，肌肉不能轉為舒張狀態。
在刺激神經細胞前，由於細胞膜對於鉀離子與鈉離子通透性不同，細胞內負電離子略多於正電離子，細胞外正電離子略多於負電離子，細胞膜電性外正內負。由於帶徵服電荷的離子互相吸引，並集中於膜的兩側，，產生了細胞膜極性，膜內外出現70mv電位差，稱為靜息膜電位。
刺激作用在神經上後，接受刺激的細胞膜附近的極性被破壞，鈉通道開啟，大量鈉離子通過易化擴散由鈉通道湧入，膜兩側電性變為內正外負，接受刺激的位點與兩側產生區域性電流致使兩側膜極性改變，神經衝動向兩側傳導。這一過程使得膜內外的鈉離子達到平衡，膜電位由靜息時的﹣70mv變為﹢35mv （發生動作電 神經突觸位）。此時鈉通道逐漸關閉，由於膜極性尚未恢復，鈉通道處於失活狀態，神經傳導處於不應期。
神經衝動傳導從軸突傳導到末端時，突觸前膜透性發生變化，使鈣離子從鈣通道以易化擴散的方式大大量進入突觸前膜，在鈣離子作用下突觸囊泡與突觸前膜融合放出遞質。突觸後膜表面的受體與遞質結合，使得鈉通道開啟，神經衝動完成傳遞。神經衝動傳導到肌細胞後，肌動蛋白絲向肌球蛋白絲滑行，肌肉收縮。
2樓：體育
肌絲滑動及atp供能
肌肉收縮 原理
3樓：匿名使用者
這是非條件反射,這是機體天生的,因為脊髓反射弧比大腦反射弧短,是低階的反射,好處就是用最短的時間對外界刺激作出反映
肌肉收縮時為會變重，當肌肉收縮時,肌肉變長還是變短
肌肉收縮時，質量不會變，不會變重，但是密度會增加 這不科學啊，怎麼會變重呢，除非是用秤稱出來的，感覺而已啦，感覺會出差錯的，屏住呼吸人體不會有什麼變化，除了多了點二氧化碳，那也不會重很多，你想想是不是屏住呼吸讓你的肌肉僵硬了，讓那個抱你的人感覺你在用力了，就有發現你變重的錯覺 因為你的co2沒有排出...
為什麼最近肌肉越練越小了，為什麼最近肌肉越練越小了
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現在很多人聽到肌肉男這一詞不免有點尷尬，在國內很多女性是不喜歡肌肉男的。但大部分女性對於小鮮肉，特別的青睞。很多女性喜歡陽光 萌萌的小鮮肉。為什麼肌肉男在國內不受歡迎，大概是固有的思想觀念在作祟。中國女性是比較傳統的思想一直根深蒂固，認為肌肉男頭腦簡單 四肢發達，並沒有什麼出息，一旦認識了這樣的男朋...